بررسی مقدماتی اثر دو روش درمانی بر بیان ژن BCR-ABL در بیماران مبتلا به CML
Authors
Abstract:
چکید ه سابقه و هدف لوسمی میلوئید مزمن (CML) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول‌های بنیادی چند قوه‌ای مغزاستخوان ایجاد می‌شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال 1973 گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته BCR-ABL که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی‌نظمی در تکثیر سلول‌ها می‌شود در این بیماری ثابت شده است. در این بررسی میزان بیان ژن معیوب در بیماران درمان شده با داروی ایماتینیب مزیلیت Imatinib Mesylate) ، (Gleevec® که مهارکننده تیروزین کیناز است و درمان قطعی‌تر با پیوند مغزاستخوان مقایسه شده‌اند. مواد و روش‌‌ها این مطالعه یک بررسی تجربی بوده و با تعداد کل بیماران 3 4 نفر انجام گردید. بیان ژن BCR-ABL در 17 بیمار مبتلا به CML تحت درمان با ایماتینیب مزیلیت و 17 بیمار که پیوند مغزاستخوان شده بودند با روش PCR کمی، با استفاده از دستگاه Light Cycler اندازه‌گیری شد ونتایج با استفاده از آزمون Mann-Whitney بررسی گردید. یافته‌‌‌ها نتایج به‌دست آمده در این بررسی مقدماتی بیانگر آن بوده که میزان بیان ژن BCR-ABL در بیمارانی که بیش از 8 ماه با مقادیر صحیح داروی ایماتینیب مزیلیت درمان شده‌اند مشابه با بیمارانی که پیوند مغزاستخوان شده و در وضعیت عمومی نسبتاً پایداری هستند، می‌باشد. نتیجه گیری به این ترتیب می‌توان انتظار داشت که یک داروی مهارکننده مولکولی ممکن است با عواقب درمانی کمتر اثری مشابه درمان قطعی‌تر، مانند پیوند مغزاستخوان داشته باشد. مطمئناً دستیابی به نتایج قطعی نیازمند بررسی‌های کامل‌تر بر روی تعداد بیماران بیشتری می‌باشد. کلمات کلیدی: Gleevec ® ، Imatinib Mesylate ، CML ، BCR-ABL ، پیوند مغزاستخوان، CML
similar resources
بررسی مقدماتی اثر دو روش درمانی بر بیان ژن bcr-abl در بیماران مبتلا به cml
چکید ه سابقه و هدف لوسمی میلوئید مزمن (cml) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول های بنیادی چند قوه ای مغزاستخوان ایجاد می شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال 1973 گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته bcr-abl که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی نظمی در تکثیر سلول ها می شود در این بیماری ثابت شده است. در این بررسی...
full textمقایسه کمی حساسیت NASBA-ELISA و RT-PCR-ELISA در اندازه گیری رونویس الحاقی ژن های BCR-ABL بیماران مبتلا به CML
سابقه و هدف: بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن (CML) دارای کرموزوم فیلادلفیا هستند. این کروموزوم حاصل جابجایی بازوهای بلند کروموزوم های 9 و 22 (q34q11) بوده که منجر به ایجاد الحاق بین ژنهای BCR و ABL می گردد. در این مطالعه، تکنیک های RT-PCR و NASBA در تعیین رونویس های bcr-abl مقایسه شد.روش بررسی: رونویس های الحاقی بطور مصنوعی سنتز و RNA از رده سلولی لوسمیک K562 استخراج گردید. سریال رقت هم از...
full textFrequency of BCR-ABL Transcript Types in Syrian CML Patients
Background. In Syria, CML patients are started on tyrosine kinase inhibitors (TKIs) and monitored until complete molecular response is achieved. BCR-ABL mRNA transcript type is not routinely identified, contrary to the recommendations. In this study we aimed to identify the frequency of different BCR-ABL transcripts in Syrian CML patients and highlight their significance on monitoring and treat...
full textBCR-ABL signaling: A new STATus in CML.
Office: Davenport Building, 25 First Street, Suite 104, Cambridge, MA 02141. Tel: (617) 475 9273, Fax: (646) 563 7109. Annual subscription rates: USA/Canada: US$160 (personal), US$4,412 (institution). Canada add 5% GST #140911595rt001; Euro-zone: €127 (personal), €3,503 (institution); Rest of world (excluding China, Japan, Korea): £82 (personal), £2,264 (institution); Japan: Contact NPG Nature ...
full textBCR-ABL Point Mutations and TKI Treatment in CML Patients
Most newly diagnosed CML patients in the Chronic Phase (CP), when treated with imatinib, achieve durable responses. However, a small percentage of these patients as well as most advanced-phase patients relapse on imatinib therapy. Among several resistant mechanisms, “point mutation within the BCR-ABL kinase domain” that interferes with imatinib binding is most important. To overcome imatinib-re...
full textSTI571: targeting BCR-ABL as therapy for CML.
Therapeutic agent STI571 (signal transduction inhibitor number 571) is a rationally developed, potent, and selective inhibitor for abl tyrosine kinases, including bcr-abl, as well c-kit and the platelet-derived growth factor receptor tyrosine kinases. Results of clinical trials to date have demonstrated the crucial role of the bcr-abl tyrosine kinase in chronic myelogenous leukemia (CML) pathog...
full textMy Resources
Journal title
volume 2 issue 5
pages 151- 156
publication date 2005-09
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023